風濕病是如何形成的,四偏方徹底告別風濕病
風濕病的病因和發病機制
風濕病的病因和發病機制尚未完全明瞭,但其發生與A組β溶血性鏈球菌的感染有關。本病多發生於寒冷地區,與鏈球菌感染盛行地區一致。冬、春季氣候寒冷而潮濕,易發生急性扁桃體炎、咽峽炎,從而導致風濕病。抗生素的廣泛應用不但能預防和治療咽峽炎、扁桃體炎,而且明顯地減少風濕病的發生和復發。
近來研究證明:A組溶血性鏈球菌胞壁的成分中,M-蛋白和C-多糖具有特異的抗原性。此外,A組溶血性鏈球菌能產生一些酶,亦具有抗原性,並能破壞相應的底物,如鏈球菌溶血素O(能分解血紅蛋白)、鏈激酶能激活血中纖維蛋白溶酶原,使之變為纖維蛋白溶酶(分解纖維蛋白)、鏈球菌透明質酸酶(分解透明質酸)、鏈道酶(能分解DNA)及鏈球菌煙酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外,還能產生鏈球菌溶血素S(SLS,為脂蛋白,抗原性微弱)。在鏈球菌感染時,初次接觸抗原後約7~10天,即有抗體形成。在急性風濕性關節炎時,在咽峽炎初次發作後10~15天,患者血清抗鏈球菌抗體滴度明顯升高。至今,臨牀上仍以檢測抗鏈球菌溶血素O作為診斷指標(滴度1:500單位以上為陽性)。
發病機制有以下學説:
①鏈球菌感染學説:認為本病是鏈球菌直接感染所致,但從病灶中均未能檢測或分離出鏈球菌。
②鏈球菌毒素學説:認為病變是由鏈球菌毒素(如SLS、SLO、鏈球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。
③變態反應學説:認為病變是由於機體對鏈球菌抗原產生超敏反應(主要為Ⅲ型變態反應常伴有血內補體減少,兩者均不見於風濕熱。而且,幾乎不能解釋Aschoff小體的發生。
④自身免疫學説:目前支持者最多。大多數風濕熱患者可證明有對心內膜(或心肌原纖維)、平滑肌(如血管壁)、心內膜等起反應的自身抗體。再者,已證明鏈球菌與組織成分之間存在交叉反應,即M-蛋白與心肌抗原之間(將M-蛋白注射於動物體內,產生的抗體可與心肌內膜起反應)鏈球菌多糖與心肌糖蛋白之間,以及鏈球菌透明質酸與軟骨的蛋白多糖複合物之間的交叉反應。在活動性風濕性全心炎患者,免疫熒光檢查證明,心肌內有瀰漫的免疫球蛋白沉積;心瓣膜(主要在閉鎖緣)有IgG沉積,然而是否有自身抗體性質尚無定論。總之,體液因素(Ⅲ型超敏反應、自身免疫)、細胞介導免疫及毒素作用都可能參與發病環節。
治療風濕病的中醫偏方
風濕性關節炎病在肌肉、關節、經脈,膏藥外貼可使藥性從皮毛而入腠理,通經活絡,較服藥更有有利的一面。現將常用膏藥及使用方法介紹如下:
(1)傷濕止痛膏(橡皮貼膏)
功能驅風散寒,除濕通絡,活血止痛。使用時先將皮膚用温水清洗擦乾,貼於患處,用手掌將膏藥按摩,使其粘在皮膚上。凡對橡皮膏過敏,皮膚糜爛有滲液者及外傷合併化膿者,不宜貼用。與其功用類似的還有麝香虎骨膏、青海麝香膏、關節止痛膏等。臨牀可任選一種使用。
(2)武力拔寒散(散劑)
功能祛風除濕,通陽活血,止痛消腫。用時取藥適量,以雞蛋清略加温開水或人乳與藥調成糊狀,分攤在蠟紙上,貼於穴位或患處。使用時注意忌生冷,不可內服。皮膚貼藥處10天內不可用水洗。臍輪、腳心等處不可貼用。兒童、體弱及浮腫者忌用。
(3)狗皮膏(膏藥)
功能祛風散寒除濕,舒筋活絡止痛。使用時將膏藥加温軟化後,貼於患處。與其功用類似的還有萬靈筋骨膏、追風膏、老鸛草膏等,亦可選用。
(4)五虎散(散劑)
功能與武力拔寒散相同,使用時以白酒調勻,敷於患處。除外敷外,本散也可內服。每次6g,用温黃酒或温開水送服。
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